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中研院揭秘 自閉症肇因杏仁核神經迴路異常

自由時報/ 2014.01.28 00:00
〔自由時報記者湯佳玲/台北報導〕自閉症治療出現新契機!中研院分子生物研究所研究員薛一蘋的研究團隊,首度發現自閉症致病機制,一旦主管社交活動的腦中杏仁核神經迴路缺少「後段前連合」,就會出現自閉症狀,現有肺結核治療藥物「D-環絲胺酸」可以有效治療類自閉症小鼠的異常行為,為自閉症治療開啟一扇窗。

國內自閉症人數 逾二萬二千人

內政部統計,國內二○一二年自閉症人數已達二萬二千多人,較十年前成長約二.七倍,是各類身心障礙者中人數增幅較大的。美國每八十八位兒童即有一位自閉兒,男童發生率更為女童五倍左右。

薛一蘋表示,臨床上已知自閉症與神經迴路有極大關係,也已知控制大腦皮質及杏仁核發育的TBR1基因與自閉症有關,但並不了解TBR1突變如何引發自閉症。

「後段前連合」缺陷 致病主因

她的團隊選用「TBR1缺失」的小鼠來模擬人類缺少TBR1的生理變化,發現這些小鼠會因此喪失腦中特定的「後段前連合」蛋白質結構,導致大腦中掌控社交活動、情緒反應、恐懼記憶等功能的杏仁核無法彼此聯繫,造成神經迴路異常,訊息無法正確傳遞。顯示一旦「後段前連合」出現缺陷,就會影響杏仁核神經迴路,表現出類似自閉症的行為特徵。

研究團隊在小鼠腦部的杏仁核直接注射D-環絲胺酸藥物,去活化TBR1所控制的離子通道活性,發現原本失去社交活動、不太理會同籠其他同伴的基因缺失鼠,又會追著其他小鼠的尾巴跑了。

肺結核藥可治療 仍須臨床試驗

薛一蘋說,D-環絲胺酸是現有治療肺結核的抗生素藥物,市面上已使用五十年,且通過人體試驗,但「舊藥新用」發現對於治療自閉症也有效。「它雖無法讓『後段前連合』長回來,但會刺激離子通道活化,讓活性變得更多、更好,控制成正常的神經表現。」目前D-環絲胺酸用在小鼠身上有效,但仍需經過臨床試驗。該藥對人體無害,現為醫師開立的處方用藥,相信很快就能成為人體自閉症的臨床用藥。

薛一蘋認為,未來病人只需做非侵入性MRI核磁共振造影,看看是否「後段前連合」有缺陷,就能與醫師搭配使用D-環絲胺酸,治療自閉症。

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