《Cell》刊登美國克里夫蘭醫學中心(Cleveland Clinic)的研究，發現藉由藥物改變腸道微生物群的代謝活性，未來有機會成為治療心臟疾病的新選擇。
粥狀動脈硬化的發生，和長期攝取大量膽鹼(choline)及肉鹼carnitine的食物有關，例如肉類、蛋黃、高脂肪乳製品等等。腸道微生物會將這些養分轉換成三甲胺化合物(trimethylamine, TMA)，再經由宿主本身的酵素將TMA轉換成代謝產物氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide, TMAO)。
TMAO在動物實驗證實會加速動脈粥狀硬化的病程，而在人體中，TMAO和心臟疾病風險的增加也有正相關。科學家曾嘗試藉由抑制宿主酵素來避免TMA被代謝成TMAO，但這種方式會造成肝損傷及不健康的TMA堆積。
經過篩選各種可能的抑制物，本篇作者發現3,3-二甲基-1-丁醇 (3,3-dimethyl-1-butanol)，又稱DMB，可藉由減少和TMAO高濃度相關的腸內菌所占比例，有效降低TMAO的實質濃度並抑制動脈斑塊的形成，而不會造成毒性反應。
和現有降膽固醇藥物的原理不同，DMB的抑制目標不是宿主細胞，而是藉由影響腸內微生物的分子路徑來降低心臟疾病發生的風險，未來有望成為心臟疾病治療的另一種選擇。
研究刊登在《Cell》第163卷第7期第1585–1595頁。