受到人口高齡化影響,台灣人口年齡中位數也持續走揚。台灣在2018年已由高齡化社會轉為高齡社會,我國國家發展委員會推估台灣將於2025年邁入超高齡社會,那時將意味著全國65歲以上的人口將超過全部人口的20%,人口老化速度高居世界第二位。如何照顧這群老年人的健康,將成為國家發展的一個重大課題。
骨質疏鬆症是老人醫學與流行病學的重大議題。世界衛生組織(WHO)認定骨質疏鬆症是全球僅次於冠狀動脈心臟病的重要疾病。在台灣,研究顯示髖骨骨折發生率是亞洲區第一,全世界第九;近年來發現極高骨鬆性骨折風險病人之骨折最為嚴重,一旦骨折,部分病人引發急性疼痛、長期住院、臥床、無法完全康復、需長時間復健、行動受限、影響病人的生活品質,甚至增加死亡率。
國泰綜合醫院骨科主任林希鼎表示,骨質疏鬆症是一個常見但卻又容易被忽略的疾病,它所受到的關注度遠遠不及它的重要性。因為骨質疏鬆的需要長時間的治療,病人的遵從度是治療成功的重要因素。現代人的醫療常識相對普及,對於常見的三高疾病都有相當的了解,但是大多數人卻忽略了骨質疏鬆症這個慢性的無聲殺手,因為它在發生骨折前並沒有明顯的疼痛或症狀,讓許多病人往往都是在發生骨鬆性骨折的意外後才開始正視這個疾病。所以在此要不厭其煩地說明它的各種面向,讓大眾能夠了解它的重要性,進而能夠長期接受治療,以減少發生骨折的風險。
什麼是骨質疏鬆症?
世界衛生組織於1994年將骨質疏鬆症定義為:一種因骨量減少或骨密度降低而使骨骼微細結構發生破壞的疾病,惡化的結果將導致骨骼脆弱,並使骨折的危險性明顯增高。美國國家衛生院(NIH)最新的定義則強調骨質疏鬆症為:一種因骨骼強度減弱致使個人增加骨折風險性的疾病。骨骼強度則包含骨密度及骨骼品質。
骨質疏鬆症的診斷可依據(1)臨床病史證實為低創傷性骨折或(2)依據骨密度T值≤-2.5來判定。骨密度的測定以中軸型雙能量X光吸收儀(DXA)檢查髖關節和腰椎兩處為黃金標準。當T值≥-1.0時為正常;T值介於-1.0及-2.5之間為骨質缺乏,而T值≤-2.5時則診斷為骨質疏鬆症,若還合併有脊椎、髖部或遠端橈骨骨折則稱為嚴重性(或確定性)骨質疏鬆症。在現代的教育中,大家都非常注重量化的數據(如T值的高低)。我們要再次強調的是,當發生低創傷性骨折(如遠端橈骨、髖部、或脊椎壓迫性骨折)的時候,即使骨密度T值>-2.5也可以診斷為骨質疏鬆症。
危險因子的篩檢
正常人的骨質從出生後慢慢增加,到30多歲會達到高峰,然後維持穩定的平台。此時,若你的骨質能儲存較高的骨量,當然也能減少以後發生骨質疏鬆的機會。身為女性直到停經期開始慢慢下降,男性則從60歲以後慢慢減少,這是原發性的骨質疏鬆。若是由於某種特定原因所造成的骨鬆,我們稱為次發性骨質疏鬆症。常見的有:
(1)內分泌代謝疾病類:糖尿病、甲狀腺和副甲狀腺相關疾病。
(2)藥物:類固醇、抗癲癇藥物、化療/免疫抑制劑、氫離子幫浦阻斷劑等。
(3)營養、腸胃相關疾病:酗酒、抽煙、慢性肝病、維生素D缺乏等。
(4)其他:類風濕性關節炎等相關免疫疾病、癌症、慢性阻塞性肺病、重度憂鬱症、腎功能不全等。
整體而言,自發性骨質疏鬆症的盛行率約占全部骨鬆患者的10%,但男性較常見。所以,當病人在非好發骨質疏鬆症的年齡被檢測出骨密度T質偏低(≤-2.0),或是已有脆弱性骨折者,都必須考慮是否有潛在次發性原因。此外,縱使是在骨鬆好發年齡但卻查不到臨床上足以解釋低骨密度的任何常見病況時,也需要考量次發性的原因。近年來針對糖尿病患者骨鬆性骨折之研究發現,其相對風險較高,故建議此類患者骨密度T質-2.0可視同一般人的-2.5,可考慮介入治療。
「預防勝於治療」雖然適用於所有疾病,但是在骨質疏鬆的治療更為貼切。針對病人詳細的病史查詢和理學檢查並利用各種問卷來尋找出各種臨床危險因子的存在與否,經由骨密度的檢查,及早篩檢出骨鬆的病人,給予積極藥物治療併衞教,降低骨質疏鬆患者的骨折率,乃是治療骨質疏鬆症的終極目標。即使已發生第一次骨折,仍可有效防範第二次骨折的發生。
在病史詢問方面主要是針對是否有前面提到的次發性骨質疏鬆症的疾病和使用的藥物。理學檢查則包括身高、體重、握力、駝背狀態等。其中,如果現在身高低於年輕時身高超過4公分以上,應當強烈懷疑可能有骨質疏鬆症。體重與骨密度成反比,若體重小於51公斤或MBI小於17也是骨質疏鬆症的危險因子之一。駝背的病人靠牆站立時,頭枕部與牆之間的距離超過3公分或是雙手自然平舉,肋骨最下緣與骨盆上緣的垂直間距小於2公分則為異常。握力則與肌少症有關。
FRAX(Fracture Risk Assessment Tool)是2008年國際骨鬆基金會所設計的問卷,可上網(有台灣專區)填寫患者自己的相關臨床資料及病史估算每個人未來10年的主要骨鬆性骨折風險率(包含脊椎、遠端橈骨、髖骨或肱骨骨折)以及髖骨骨折風險率,以提供預防和治療上的參考。主要骨鬆性骨折的風險或髖部骨折風險若分別超過10%或1.5 %,屬中度骨折風險;高於20%或3%以上,屬於高骨折風險,應積極介入治療。
骨質疏鬆症的治療
骨質疏鬆症治療的藥物以其作用機轉可分為:
一、破骨細胞抑制藥物:包括雙磷酸鹽、選擇性雌激素調節劑(SERM)、選擇性組織雌激素活性調節劑(STEAR)、RANKL單株抗體。
二、照骨細胞刺激藥物:以副甲狀腺及其活性片段為主。
三、抑制sclerostin單株抗體。
治療骨質疏鬆症藥物的選擇要考慮病人骨質疏鬆的原因、嚴重度、相關危險因子或疾病等等諸多因素,且治療的時間、藥物常見或罕見併發症、追蹤計劃等都需要醫病雙方共同討論,彼此取得共識才能加強病人的遵從性,達到長期治療的目標。所以不是本文討論的重點。
林希鼎主任表示,防治骨質疏鬆症,應提高巔峰骨量、減少骨流失、預防跌倒、避免骨折。非藥物治療方面應確切改善日常生活行為,戒菸、戒酒、減少含咖啡因飲品與避免攝取過多鹽分,去除危險因子,攝取適量之鈣和維他命D,從事荷重運動、肌力增強運動和平衡訓練等,以改善骨量和體能,並改善居家及公共環境,使用防護設施,防範骨折。
1.鈣和維生素D
攝取足量鈣和維他命D是保健骨骼的基本之道。多項研究證實,飲食中含鈣量較低者,增加髖部骨折風險。年老婦女或男性補充足量鈣劑和維他命D可降低髖部或非脊椎骨折發生率。美國骨質疏鬆症基金會(NOF)和國際骨質疏鬆症基金會(IOF)建議,50歲以上成人每日至少需攝取飲食鈣量1200毫克和維生素D800至1000國際單位(IU)。鈣質的來源除了藥物以外有許多食物和來源,如:乳酪類、豆腐、深綠色蔬菜、芝麻、海帶、海藻、小魚乾、髪菜,堅果等。另外攝取富含維他命C的水果,也可促進鈣質吸收。但仍要提醒,若每日攝取鈣量超過1500毫克,對身體並無更大益處,反會增加腎結石或心血管疾病的風險。
維生素D的生理功能包括促進鈣質吸收,維護正常骨代謝、肌肉功能、平衡功能和防範跌倒。近來更發現可增加免疫力。維生素D的來源主要包括陽光照射、藥品及少量食物。美國骨質疏鬆症基金會建議,50歲以上成人應每日攝取800至1000IU維生素D,以維持血清25(OH)D濃度達到32 ng/ml以上。
2.運動與肌少症
運動可增加骨密度,增強肌力,改善平衡功能,減少跌倒和骨折的發生。但是骨質疏鬆症的病患多為高齡患者,這類病人在運動時的安全絕對是要考慮的因素。運動的形式包括荷重運動、抗阻運動、姿態運動、柔軟度運動和平衡訓練運動等。中華民國骨質疏鬆症學會在2021台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引中,特別強調肌少症的重要性。肌少症顧名思義即為骨骼肌的流失,也與骨質疏鬆症有許多共同依存的因子。骨骼與肌肉間本來就交互影響,肌少症是引起老人跌倒的重要危險因子之一,而跌倒又是造成髖部骨折的主因,兩種問題介入的共同處在運動、營養。
在運動方面,研究證實進行阻力訓練或有氧運動後,可改善運動神經元的活性、增加蛋白質合成和荷爾蒙功能,以維持老年人的肌肉量和肌力。為使運動訓練達到效果,必須補充足量營養,研究證實老年人需補充比年輕人更大量的蛋白質來維持肌肉量和肌力。美國國家醫學研究院建議一般老年人的蛋白質攝取量應提高為每公斤1-1.2公克左右,建議平均分配於三餐中,並配合蔬菜和水果的攝取。近年來越來越多的實證醫學證實,維持血中足量的維生素D有助於改善肌力和體能。
總之,引發老人骨質疏鬆症或肌少症的原因很多,通常也非單一原因所造成。為達到有效預防不良結果之發生,多面向因子的評估與預防跌倒是需要一再強調的重點。運動、營養和補充維生素D更是核心策略。
結語
防治骨質疏鬆症的最終目的是為了預防骨鬆性骨折的發生,以降低死亡率,所以如何預防骨折才是王道!依中央健保局資料顯示,50歲以上的男性每年髖部骨折案件由1999年3551例逐年增加至2010年的8616例;女性則由6096例增加至13893例,平均每年增加9.3 %。
另外健保局資料也顯示骨質疏鬆症的患病率從2001年的17.4%上升到2011年的25.0%,呈現大幅成長。每十萬人髖部骨折發生率雖有些許下降,但是老年人口極速增加,髖部骨折的病人數反大量增加。發生過一次骨鬆性骨折後,約50%患者將會再發生第二次骨折,健保資料顯示,在1999年發生髖部骨折的老人一年內之死亡率,女性約為15%(對照之標準死亡率為13%);男性則高達22%(對照之標準死亡率為14%);而到2009年女性一年內死亡率為11.2%,男性降為18%。
但2010年時對照之標準死亡率已大幅下降,女性只有2.8%、男性為3.6%,所以差距不減反升。表示到2010年髖部骨折對死亡率之影響更大。髖部骨折的死因與長期臥床引發之感染為主。一般而言每位髖部骨折之急性期平均醫療費用超過數十萬台幣以上,其後更將耗用極大之家族人力及社會資源。展望未來骨質疏鬆症盛行率及社會醫療資源之耗損恐將繼續攀升,需要政府及早規劃、投入人力及醫療人員共同防治、照護。