【健康醫療網／記者林怡亭報導】乳癌是台灣女性癌症發生率第一位，又以三陰性乳癌治療最為困難，有研究指出，MCT-1致癌基因可做為三陰性乳癌臨床診斷與治療的生物標記，且透過抑制MCT-1致癌基因表達，同時結合IL-6及IL-6R免疫療法，促使加強抑制三陰性乳癌細胞的生長和轉移效果，國家衛生硏究院分子與基因醫學研究所研究員徐欣伶表示，透過MCT-1致癌基因的致病機轉，可望帶給乳癌患者更多治療的選擇。
罹三陰性乳癌 臨床上大多僅能化療
徐欣伶指出，三陰性乳癌之所以治療有限，主要因雌激素、黃體素和第二型人類上皮生長受體等三種荷爾蒙受體呈現陰性，當患者缺乏這些荷爾蒙受體時，大多只能選擇化療，加上三陰性乳癌具高度的基因變異性，使患者化療後常面臨預後不佳、腫瘤轉移到腦部甚至死亡率偏高等，透過MCT-1致癌基因的致病機轉，為患者來新希望。
這基因具致癌性 使乳腺細胞惡化
此研究發現，MCT-1致癌基因在各類預後不良的侵襲性乳癌組織呈現高度活躍的表現，推測該基因具有顯著的致癌性；徐欣伶解釋，MCT-1致癌基因能擾亂正常乳腺管的形成過程，應同時刺激上皮細胞間質轉化和侵襲細胞外基質，使乳腺細胞惡化，甚至異常增生。
MCT-1致癌基因高度表達 引發發炎反應
徐欣伶研究員進一步說明，MCT-1致癌基因高度表達也會促使三陰性乳癌細胞分泌白細胞介素，並刺激IL-6與IL-6受體進行結合，因此引發一系列發炎反應，導致癌細胞增生，甚至同時改變免疫系統中巨噬細胞的功能，巨噬細胞會從抗腫瘤M1巨噬細胞變成腫瘤促進型M2巨噬細胞，使得不再攻擊癌細胞，還會提供癌細胞生長、轉移所需的細胞激素與環境。
抑制它 降低癌症復發率
MCT-1過度表現不僅會增加乳癌幹細胞數目和功能活性，也會降低腫瘤抑制性小分子核醣核酸miR-34a表現，造成病程持續惡化；徐欣伶研究員指出，因此透過抑制MCT-1致癌基因在三陰性乳癌細胞的表現量，就能降低巨噬細胞轉變腫瘤促進型M2巨噬細胞的機率，也能減少乳癌幹細胞的自我更新能力，降低癌症復發機率，此研究成果已刊登於2019年3月份腫瘤領域權威期刊。
阻斷MCT-1活性 降低乳癌復發率
另外，相關研究指出，運用人類化IL-6R抗體合併阻斷MCT-1活性的治療方式，確實能有效阻斷IL-6與IL-6R結合，並抑制三陰性乳癌細胞的生長與轉移能力，減少巨噬細胞不良分化的機率，有效降低三陰性乳癌的復發；未來期盼透過三陰性乳癌治療的新策略，能提供給患者更多臨床治療選擇，並給予最佳的療效。
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資料來源：健康醫療網 https://www.healthnews.com.tw/readnews.php?id=43143
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