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口腔健康不「破病」 刷乾淨是重點

優活健康資訊網/優活健康網編輯部 2017.05.01 00:00

(優活健康網編輯部/綜合整理)嘴破,是民眾很普遍會碰上的毛病。說大不大,但是如果不去管它、任由著反覆發作、或久潰不癒,那後續病變的麻煩,就會差很大!我們的口腔有幾個特性:

1) 含菌種很多。

2) 新陳代謝很快。

3) 血液循環充沛。

人的口腔內通常有5到600個不同的菌種存在

胚胎的發育,口腔黏膜、皮膚、生殖器黏膜,都是來自外胚層,有抗原的交叉性,所以免疫的相關反應,會在口腔黏膜中表現出來。在人的口腔裡,通常有5到600個不同的菌種存在,其中有40%是全新的菌種,以牙菌斑來說,一毫克就有一億個細菌;如果個人的口腔衛生習慣不好,那就可能高達2到10億個細菌,在口腔中伺機而動。而1CC的唾液,含有6兆個細菌,在抵抗力低、免疫力差的時候,就會發生菌血症。

身體內外有600兆的細菌,消化道就有100兆,最多的在大腸,再來便是口腔。就全身的代謝來看,腸道黏膜最快,2天到12天1次更新,其次是口腔黏膜,4到14天脫換一次皮,但是壓力、情緒、營養等的問題,都會影響代謝速度。

舌下含片是利用舌下黏膜血管豐富吸收快的特性

口腔中,特別是我們的舌頭,是身體臟器唯一外露的器官,因此微循環障礙、自律神經失調、免疫或內分泌失調等,都可以從舌診觀察中,得到相當準確的判斷。某些急救用藥,例如心臟病發時的硝化甘油舌下含片,用意就是在利用舌下黏膜血管豐富、吸收快、以及避免藥物因經過腸胃道,而破壞了藥效所設計的。

正常人的口腔中,原本就有各式各樣的細菌,細菌間不但彼此維持平衡,也和人體局部或者全身免疫系統、我們平常慣說的「抵抗力」,保持均衡。一旦這樣的均衡狀態被打破了,便會引發疾病的發生。口腔黏膜、唾液、免疫力,都是對抗病菌的尖兵,當這些防衛組織出了問題,就會導致口腔黏膜產生病變。

不同年齡的口腔菌群也會改變

在局部原因方面,比如口腔黏膜受傷、牙結石、牙菌斑堆積、唾液減少、局部放射照射、假牙有問題、或咀嚼檳榔等等。全身性的因素,則例如過度使用抗生素、營養不足、缺乏維生素、免疫系統受到藥物壓制、罹患慢性消耗性疾病、重金屬中毒、內分泌機能障礙、骨髓造血功能異常、情緒壓力…等等。

不同的年齡時期,由於口腔和顎面部發育、生活習慣的改變,及各種外在因素的影響,會使口腔內部環境也發生變化,當然,在這一個環境中生存的菌群,也隨之發生演變。口腔微生物群,也是要經過長期動態變化磨合,才能逐漸達到穩定的狀態。菌種由簡單到複雜,數量由少到多。

在早期階段,以需氧菌和兼性厭氧菌占優勢,隨著年齡的增長,厭氧菌的比例增多。所以除新生兒期與嬰兒期外,無論在任何年齡組,兼性厭氧菌總是優勢菌。

口腔微生物在口腔內,以兩種狀態存在,一種是游離狀態,微生物存在於經常流動的唾液中;一種是定植於口腔黏膜及牙齒表面形成牙菌斑,引起齲齒和牙周病。在口腔中定植的主要微生物有:細菌、真菌、原蟲和病毒等幾大類。其中,細菌的數量最多,種類最複雜。

細菌增殖會產生壞死性齦口炎、齲齒和牙周病

在正常情況下,口腔微生物之間,微生物與宿主口腔間,處於生態平衡狀態。由於體內、外環境因素的影響,可導致菌群失調,一些細菌過盛增殖,正常口腔微生物失去生理組合,即產生生態失調的變化,導致疾病。生態失調與口腔疾病的發生密切相關,口腔黏膜病,諸如白色念珠菌、壞死性齦口炎、齲齒和牙周病等等,就是口腔生態失調的表現。

齲齒,是宿主、食物和微生物,相互作用導致的牙體硬組織疾病。實質上,它是牙面局部環境、細菌和食物,相互關係失調的表現。齲病活躍的病人,局部環境因素改變,包括滯留區增加,唾液分泌減少,使牙面聚集的細菌增加,再加上大量蔗糖的攝入,使牙面微生態,發生明顯變化,變形鏈球菌等產酸菌的數量增多,產生大量有機酸而致琺瑯質脫鈣,而了形成齲洞。

微生物群間產生菌群失調才會造成損害

牙周病,是發生於牙周支持組織的一組疾病,由內外環境多種因素影響,導致齦下菌斑生態失調所引起。表現出來的症狀,是細菌組成比的改變,和絕對數量的增加,其中某些種類的細菌可增殖很多,比如產黑色素類桿菌、螺旋體等。此外比如牙髓、牙根尖周疾病,和一些口腔黏膜病,也是口腔菌群間生態平衡失調所致。例如口腔內白色念珠菌的大量增殖,可導致大家熟悉的「鵝口瘡」。

在我們口腔環境中,存在著正常微生物群,它們對口腔健康和疾病負有重要責任。一般情況下,口腔正常菌群是不造成疾病的,只有在口腔微生物環境,發生雜亂情況下,使一些細菌大量繁殖,口腔正常微生物群間產生菌群失調,才會對宿主造成損害,發生疾病。

所以,對一般民眾來說:口腔衛生是不可忽略和偷懶的;對醫生而言,要預防和治療口腔疾病,首先要採取生態調整措施,建立口腔的正常生態平衡,而不是將口腔內所有微生物徹底消滅。

(本文摘自/小心嘴破:身體免疫拉警報/大塊文化)

資料來源:http://www.uho.com.tw/hotnews.asp

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