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接軌國際─美國辛辛那提大學管俊林教授受邀中國醫藥大學專題演講

中央社/ 2016.11.17 00:00
接軌國際─美國辛辛那提大學管俊林教授受邀中國醫藥大學專題演講

(中央社訊息服務20161117 13:34:14)我們身體的細胞,無論是正常細胞發育或癌症細胞侵襲,都需具備附?與遷移的能力,其中酪氨酸激酶FAK (focal adhesion kinase)扮演無可取代的角色;FAK的發現者-美國辛辛那提大學醫學院癌症生物學系主任管俊林教授,獲邀中國醫藥大學開辦的《現代生物醫學講座》發表專題演講,分享研究團隊最近的重要新突破,校院師生到場聆聽踴躍,李文華校長全程參與,氣氛熱絡。

管俊林教授此行拜會本校李文華校長並與多位教授交換意見,可望促進中醫大與辛辛那提大學及該區極負盛名的兒童醫院醫學中心在研究與教學上進一步的合作交流。

中國醫藥大學研究生事務處在立夫教學大樓B1國際會議廳舉辦的《現代生物醫學講座》,由癌症生物學研究所王紹椿教授主持,管俊林教授以『自噬作用與激酶訊息傳遞在癌症發展所扮演的角色』(Autophagy and kinase signaling in caner development and progression)為題發表演講,在細胞生物學的教科書裡,酪氨酸激酶FAK (focal adhesion kinase)也是一定要介紹的經典課題。

管俊林教授在演講時,闡述了他多年來對FAK所做的研究工作並分享他的團隊最近的重要新突破。管教授表示,FAK這個蛋白質不僅在控制正常發育與癌細胞轉移侵襲上扮演中心角色,更在乳癌幹細胞的維持與腫瘤進展以及對癌症治療之反應都有很大的關聯,其成果具有重要的臨床意義並有高度的轉譯應用價值。

除了FAK,管俊林教授的團隊也找到與FAK結合的蛋白- FIP200;管教授的研究證實FIP200是自噬作用之要件,細胞自噬作用是細胞清除自身分子垃圾與受損胞器的重要手段。今年(2016)的諾貝爾醫學獎便是頒給這個領域。

管俊林教授的發現將FAK-FIP200蛋白與此重要的細胞功能聯結。藉由他們所建立的FIP200基因剔除小鼠模型以及與其他國際頂尖團隊包括今年獲諾獎的日本團隊合作,他們領先證明了透過新陳代謝之調控與抑制免疫反應,自噬作用可增強腫瘤發展。管教授最後與學生分享了他的寶貴經驗,雖然FAK活化的信號可見於這領域許多其他學者實驗室的研究系統中,但是這個顯現在X光底片上的點一直被視為理所當然沒有人對此多做琢磨。也因此FAK蛋白的存在一直沒有被發現。

管俊林教授在美國麻省理工學院開始他的研究生涯時,便在檢查細胞附?功能的實驗中注意到此信號並馬上意識到其中不尋常的意義;他因此深入探討最後分離出此蛋白並證明其活化是一個普遍且重要的細胞功能。以此為例,管教授鼓勵學生們在研究中要注意細節,勤於思考並保持高度的好奇心,這樣才能做岀原創性的發現。

管俊林教授於2014年被網羅至辛辛那提大學醫學院癌症生物學系擔任講座教授與系主任以及該校癌症中心研究主任。在此之前,他在美國康乃爾大學及密西根大學Ann Arber分校擔任正教授多年,其重要工作發表在許多一流雜誌上;管教授培養了眾多優秀的學術研究人材,學生中包括中興大學陳鴻震教授及台灣大學沈湯龍教授,對台灣學術發展?有貢獻。

中國醫藥大學創新開辦「現代生物醫學講座」,主要為協助全校師生接觸不同生命科學領域之最新發展及其思維模式,由各所邀請校內外生物醫學領域學者演講,並與研究生及有興趣參與的教師座談,藉以提昇教學與研究水準。

訊息來源: 中國醫藥大學

本文含多媒體檔 (Multimedia files included):

http://www.cna.com.tw/postwrite/Detail/204267.aspx

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