細胞自噬解密 助疾病治療參考

中央研究院生物化學研究所副研究員陳光超的研究團隊以果蠅腸道系統及人類細胞為研究對象，證實在氧化壓力下，細胞自噬作用的運作模式，成果於9日刊登在國際期刊「發育細胞(Developmental Cell)」，並被17日出版的國際期刊「科學訊息傳遞(Science Signaling)」選為重點報導。

研究團隊表示，自由基是一種具有強大氧化能力的物質，過多時會氧化、破壞細胞的胞器或蛋白質，造成氧化壓力，此時細胞會啟動「細胞自噬作用」，進行自我保護，在細胞內產生雙層膜囊泡，吞噬並分解被自由基破壞的胞器或蛋白質，進行回收再利用，但過去對細胞自噬作用在氧化壓力下如何調控和其生理功能仍不清楚。

研究團隊以果蠅腸道系統進行研究，觀測到參與細胞自噬作用的一個重要蛋白「Atg9」，會與果蠅腫瘤壞死因子受體相關因子「dTRAF2」結合作用，活化訊息傳遞及啟動下游的氧化壓力防護機制，如細胞自噬(修復損壞的細胞)、細胞凋亡(讓無法修復的細胞死亡)、促進幹細胞增生(替補死亡的細胞)。

研究團隊也發現，受氧化壓力活化的細胞自噬，會透過負回饋機制抑制訊息傳遞，避免防護機制過度活化，以維持在氧化壓力下組織的恆定性，在人類細胞中也偵測到類似的訊息調控機制，藉由研究成果可對細胞自噬作用在氧化壓力下扮演的角色有進一步了解，並提供治療細胞自噬失調和氧化壓力等相關疾病新的思考方向。