(中央社訊息服務20150330 13:50:26)發炎性腸道疾病患者，腸道黏膜反覆發炎、受損，難以修復，目前的治療以控制疾病為主。擅長於細胞培養實驗的成功大學醫學院分子醫學研究所教授吳梨華，參與美國加州大學聖地牙哥分校與美國國家科學院士Michael Karin教授主持的基因調控與訊息傳遞實驗室之發炎性腸道疾病研究，與團隊一起找到發炎對再生的關鍵點並確立發炎啟動腸道再生的關連路徑；也就是治療發炎性腸疾不能一味抑制發炎因子，而是要讓發炎因子活性維持正常，不過度表現，將有助於腸黏膜再生。
吳梨華教授在2012年7月至2013年7月，以交換學者身份赴美研究一年，她參與的研究對治療發炎性腸道疾病帶來全新觀點，她名列為第二作者的論文：A gp130–Src–YAP module links inflammation to epithelial regeneration，3月刊載於知名國際期刊nature。吳梨華教授昨天在成大舉行記者會，對外說明團隊的重大研究成果，也期望學界、醫界等日後有更多相關研究，對發炎性腸道疾病提供更好的治療方向。
成大校長蘇慧貞恭喜吳梨華教授的傑出研究成果；她表示，吳梨華教授的研究對台灣、對成大都很重要；她全心全力投入科學研究，付出代價不小，眼睛至今仍大感不適；吳教授雖是第二作者，其實她的貢獻與第一作者不相上下。吳教授的傑出表現，反應的是成大對國際化的重視，成大許多優秀的成果與表現，與教授赴海外擔任交換學者、訪問學人有關，帶動了校內師、生的國際經驗，也對刺激下一階段的發想帶來關鍵性作用。
賴明德學務長也很高興老師將休假轉換成國際合作，並參與國際機構研究，然後又做成好的成果，其精神令人欽佩。
成大醫學院院長張俊彥也恭賀吳梨華教授研究論文能發表在nature；他說，吳梨華教授在休假期間，仍專心投入研究且獲得佳績，非常的不容易。吳教授最重大發現在於，過去的觀念常將發炎與癌症產生聯想在一起，認為發炎不是好事，但她研究發現，發炎除刺激很多細胞產生，也可能對再生能力有很大的影響，可促進腸道細胞再生，所以有時候炎發不見得不好，反而對身體有正面影響。
發炎性腸道疾病以克羅恩病或稱克隆氏病、潰瘍性結腸炎最常見，其發生與生活環境、壓力、飲食西化有關，但疾病發生機轉仍不清楚；己知的是，腸黏膜組織破壞會誘發發炎，而發炎誘導腸黏膜組織修復與再生，但發炎與再生之間如何產生關連，則不清楚。
吳梨華教授表示，論文第一作者為日籍外科醫師暨博後研究員谷口浩二，主要負責動物實驗，她則投入相關的細胞培養實驗並協助動物實驗的進行。研究以腸道組織特異性表現的基因轉殖鼠與基因剔除鼠為對象，探討基因的缺失對於誘發小鼠產生與人類發炎性腸道疾病相似的腸道炎的影響與重要性。
從實驗動物的研究得知，界白素IL6等發炎因子的受體醣蛋白130(gp130)在腸道細胞的持續活化會增加與組織再生有關的 YAP蛋白的表現，引發腸道黏膜細胞增生。
藉由細胞培養的實驗，確認發炎與再生，之間有個重要的關鍵點－Src（酪胺酸激酶）家族成員。在發炎性腸道疾病的腸道黏膜細胞內IL-6等發炎因子的增加表現，其受體 gp130會被持徐續活化，活化的gp130會透過活化Src，啟動與組織再生有關的 YAP蛋白的活性，引發腸道黏膜細胞增生。
除了利用動物模式與細胞實驗之外，又利用10名罹患克羅恩病的患者取得其大腸組織切片，與11名大腸組織正常者的切片做比較，也得到同樣的訊息遞路徑，進一步證明為發炎會透過gp130–Src–YAP的傳遞路徑刺激腸道細胞的增生，而Src是發炎與增生的關鍵媒介蛋白。
吳梨華教授指出，團隊的研究除了解釋為何發炎性腸道疾病患者，腸道黏膜組織一再修復再生，卻又一直發炎、生病的問題，也了解到，過去認為阻斷或抑制發炎的治療觀念並不適當，反而阻斷了組織再生，維持gp130的適當活性才是治療重點，因為無論是過度的發炎或全然抑制發炎會讓組織過於增生或不足，均不利腸道的修復。
過去台灣發炎性腸道疾病病例不多，近年來快速攀升；根據衛福部1988年至2008年潰瘍性結腸炎流行率資料，從每10萬人0.72%上升到7.05%。長期罹患發炎性腸道疾病者，其罹患大腸直腸癌的機率較一般人高出18至19倍，目前許多的研究也顯示，慢性發炎會促進腫瘤生長與轉移。
訊息來源：成功大學
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