退化性僧帽瓣逆流是盛行於高齡社會的心臟疾病，年齡65歲後影響約2%人口，是心臟衰竭致病主因。因病程進展緩慢，初始症狀只是活動易喘及心悸，長期造成左心室肥厚功能逐漸衰退，當症狀如氣促端坐呼吸等則預後更差。在心臟超音波不普及地區會低估罹病率，提高診斷率予以積極手術治療是公衛當務之急。
僧帽瓣的結構
左心房與左心室中間相隔的瓣膜是僧帽瓣，其功能為控制著血流朝單一方向行進。從解剖上來看僧帽瓣是個連動複合結構，由瓣環、瓣葉、腱索、乳頭肌四個成分組成（圖一）。各結構關係解釋（圖二），瓣環是圍繞著瓣葉的彈性纖維組織，前環與主動脈環相接壤，後環與冠動脈左迴旋枝及冠靜脈竇接壤具有縮張功能，可控制左心房出口面積。前環較短後環較長，收縮期後環向前收縮聚攏，形成前後軸高左右低的馬鞍形立體結構如圖三），並使開口縮小降低結構面應力，舒張期後環放鬆成平面，開口擴大以利舒張周期左心房填充血流至左心室。
瓣葉分成前葉與後葉，前葉的活動似導流板在收縮期及舒張期導引血流方向，而且因後瓣環的主動收縮，使後葉主動向前疊合前葉致葉面緊貼閉合。腱索的功能是連動乳頭肌拉緊瓣葉前緣防止滲漏，也分散瓣葉所承受的應力。乳頭肌則是左心室與腱索間的主動緩衝結構，控制腱索與瓣葉的平衡和平均分散壓力，讓瓣膜複合體抗壓且維持正常功能。以上結構若其一有病變時會造成全體功能連動影響，長期以來便會逐漸失衡造成血行逆流。
僧帽瓣逆流的原因
僧帽瓣逆流原因分為原發性及續發性。原發性乃因瓣膜結構複合體中任一組成病變導致閉合不全形成逆流。如型一的彈纖缺陷瓣環鬆弛擴大，使得前後瓣葉無法疊合造成滲漏。型二為瓣葉過長脫垂前後葉無法疊合造成逆流，或是腱索過長或斷裂前後瓣葉無法疊合。型三是腱索過短下拉瓣葉前緣無法疊合，續發性病因如擴大性心肌病變左心室擴大乳頭肌外擴進而連動外拉腱索。常見原因擴大性心肌病變致中央型逆流或缺血性心肌病變導致的離心型逆流。
僧帽瓣逆流的確定診斷
心臟超音波分析是確診工具，分析逆流原因並提供手術前基準以提高修復成功率。將瓣葉組織的形態分類，瓣葉病理從局部瓣葉彈纖膠原蛋白缺陷到全瓣葉過度增生，腱索長度分析。左心室結構分析如心肌增厚或腔室變大以及血行動力的參數變化。
退化性僧帽瓣逆流的治療有人工瓣膜置換及修復。
退化性僧帽瓣逆流的手術治療方式
退化性僧帽瓣逆流的治療有人工瓣膜置換及修復。瓣膜置換需切除瓣葉組織，或保留部分腱索結構以維持左心室的功能。被置換的人工瓣膜分成機械瓣和生物組織瓣，二種各有優缺點。如果使用機械瓣，可終身不避更換，但必需服用抗凝血劑，以預防血栓。若使用生物瓣雖不需終生服用抗凝血劑，但可能未來瓣膜劣化需再次手術。目前趨勢以不破壞瓣體結構且保留生理功能的修復手術為主流。
僧帽瓣修復術優點
僧帽瓣修復術目標是改變局部結構、降低收縮期瓣葉承受應力。主要靠恢復馬鞍狀瓣環及增加前後瓣葉疊合面積。修復分三個層面。第一、恢復馬鞍狀瓣環以減少應力；第二、使冗餘瓣葉增加葉面曲度及疊合面積，降低瓣葉承受應力；第三、腱索重建，利用PTFE材質的人工腱索縫合在乳頭肌及瓣葉前緣恢復乳頭肌與瓣葉原有的連動和緩衝功能，以平均分配應力。馬鞍型瓣環及植入人工腱索降低及均攤應力效果。
僧帽瓣修復術後治療
僧帽瓣修復術較佳耐久性在於能保留左心室舒張及收縮功能，不需服用抗凝血劑及免於生物瓣隨時間劣化需再手術的潛在風險。定期心臟超音波追蹤評估瓣膜功能是必要的。
臨床建議
根據2020美國心臟協會提出的最新指引，僧帽瓣修補優於置換術的三項好處，第一、較低手術風險；第二、保存左心室功能；第三、較低的血栓併發症及因瓣膜劣化需再手術風險。在30年實證演進下術式標準化，提升短期成功率及長期耐久性。指引建議嚴重逆流無症狀者，可於左心收縮功能未惡化前提早手術。若有僧帽瓣逆流者應定期門診追蹤心超，在符合適應症儘早接受瓣膜修復手術，可回復正常心臟功能免於心衰竭風險有更佳的生活品質，修復術者存活率與一般正常人無差異。
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資料來源：華人健康網
https://www.top1health.com/Article/88/93006
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