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有關四年研究的新資料顯示,中外製藥的Enspryng可長期減少泛視神經脊髓炎 (NMOSD)患者的復發

中央社/ 2021.10.18 17:32

有關四年研究的新資料顯示,中外製藥的Enspryng可長期減少泛視神經脊髓炎 (NMOSD)患者的復發

(中央社訊息服務20211018 17:32:21)• 新資料顯示Enspryng在預防NMOSD患者復發方面具有穩定持久的長期療效

• 在SAkuraStar (73%)和SAkuraSky (71%)開放標籤延伸研究中,有70%以上的患者在接受Enspryng治療四年後仍未復發,這進一步證實了Enspryng具有長期安全性

東京--(美國商業資訊)--中外製藥株式會社(Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., TOKYO: 4519)公布了關於Enspryng® [學名:satralizumab(基因重組藥)]長期有效性和安全性的新資料。Enspryng是中外製藥研究生產的一種pH依賴性結合抗IL-6受體人類化單株抗體。資料顯示,Enspryng具有良好的風險/獲益特徵,在抗水通道蛋白-4抗體(AQP4-IgG)血清陽性的泛視神經脊髓炎(NMOSD,一種影響中樞神經系統的罕見性、致衰性疾病)患者的四年治療中,可有效減少復發。除了SAkuraBONSAI的設計外,SAkuraStar和SAkuraSky研究中開放標籤延伸(OLE)階段的有效性和安全性結果,以及一項針對未經治療或既往rituximab(或其生物類似藥)治療失敗的AQP4-IgG血清陽性NMOSD患者的新研究,將在歐洲多發性硬化治療和研究委員會(ECTRIMS)第37屆大會上呈報。

中外製藥總裁兼執行長Osamu Okuda博士表示:「資料顯示,隨著時間的演變,Enspryng抑制IL-6信號傳導的有效性和安全性仍然長期持續。NMOSD是一種終生性疾病,其治療往往持續多年,預防復發至關重要。我們認為,這些資料提供了重要的證據,讓患者和醫護人員對繼續使用Enspryng治療充滿信心。在日本,Enspryng於2021年9月開始可用於自我管理,使患者可以在家接受治療。我們將繼續提供有關適當使用這種藥物的資訊,以便Enspryng能為NMOSD的治療做出進一步貢獻。」

根據SAkuraStar和SAkuraSky關鍵III期研究的四年總體治療資料,在接受Enspryng治療的AQP4-IgG血清陽性NMOSD患者中,分別有73%和71%在治療192周(3.7年)後仍未復發,90%和91%無重度復發*。這些結果表明,對於Enspryng單藥治療和聯合免疫抑制治療,在研究中雙盲階段觀察到的穩定療效可長期持續。

*復發與康復可能性低導致的永久失能有關

這些資料還進一步證實,Enspryng在長達七年的整個治療期內的安全性特徵與SAkuraStar和SAkuraSky研究中的雙盲治療階段相當。整個治療期間的不良事件和嚴重不良事件發生率與雙盲治療期間的Enspryng和安慰劑一致。未觀察到新的安全性信號。

羅氏也將啟動SAkuraBONSAI(一項多中心3b期國際研究),以便在需要進一步研究的NMOSD人群中,利用綜合成像、生物標誌物和臨床評估來進一步評價疾病活動和進展。未經治療或既往rituximab(或其生物類似藥)治療失敗的AQP4-IgG血清陽性NMOSD患者,將接受Enspryng單藥治療兩年,並採用核磁共振影像、光學同調斷層掃描以及血液和腦脊液生物標誌物等臨床測量手段進行評估。

關於Enspryng

Enspryng由中外製藥研究生產,是一種pH依賴性結合抗IL-6受體人類化抗體,也是採用我們專有的循環抗體技術開發的第一款產品。該藥物旨在透過抑制細胞因子IL-6(NMOSD的關鍵驅動因子)來預防泛視神經脊髓炎(NMOSD)的復發。在兩項針對視神經脊髓炎和NMOSD的全球III期臨床研究中,使用satralizumab聯合免疫抑制治療(SAkuraSky; NCT02028884)或單藥治療(SAkuraStar; NCT02073279)均達到主要終點。這些研究是針對這種罕見疾病展開的超大型臨床試驗專案的代表。Enspryng已在日本、美國、歐盟和加拿大等58個國家獲得核准。

關於泛視神經脊髓炎(NMOSD)1

NMOSD是一種中樞神經系統自體免疫性疾病,以視神經和脊髓的炎性病變為特徵。該疾病可引起終生性神經功能障礙,從而導致患者的生活品質持續顯著下降。NMOSD患者經常經歷復發性疾病過程,反復發作導致神經損傷和失能逐步累積。症狀可包括視力損傷、運動功能障礙和會導致生活品質下降的疼痛。NMOSD發作可導致部分病例死亡。約70-80%的NMOSD患者血液中可檢出致病性抗體:水通道蛋白-4抗體(AQP4-IgG)。AQP4-IgG靶向作用於並損傷一種特殊的中樞神經細胞(星形膠質細胞),導致視神經、脊髓和腦部發生炎性脫髓鞘病變2-5。目前研究顯示,炎性細胞因子IL-6是NMOSD發病機制中的重要因素6-10。

本新聞稿中使用或提及的商標受法律保護。

資源來源

1. Neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) Online. https://nmosd-online.jp/造訪於2021年10月。(僅日文)

2. Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012;9:14. (Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B等。血清陽性與血清陰性視神經脊髓炎的不同疾病模式:175例患者多中心研究。《神經炎症雜誌》2012;9:14.)

3. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004;364:2106-12.(Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ等。視神經脊髓炎的血清自體抗體標記:與多發性硬化症的區別。《刺胳針》2004;364:2106-12.)

4. Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013;80:2194-200.(Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P等。水通道蛋白4自體抗體陰性視神經脊髓炎:依賴於檢測敏感性的不同病種。《神經病學》2013;80:2194-200.)

5. Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007;130:1235-43.(Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I等。抗水通道蛋白4抗體涉及NMO的致病機理:抗體滴度研究。《腦》2007;130:1235-43.)

6. Chihara N, Aranami T, Sato W et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA 2011;108:3701-6.(Chihara N、Aranami T、Sato W等。白介素6信號傳遞促進視神經脊髓炎患者成漿細胞生成抗水通道蛋白4自體抗體。《美國國家科學學會會刊》2011;108:3701-6.)

7. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010;40:1830-5.(Kimura A, Kishimoto T. IL-6:Treg/Th17平衡的調控因子。《歐洲免疫學雜誌》2010;40:1830-5.)

8. Lin J, Li X, Xia J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci2016;126:1051-60.(Lin J, Li X, Xia J. 泛視神經脊髓炎的Th17細胞:綜述。《國際神經科學雜誌》2016;126:1051-60.)

9. Takeshita Y, Obermeier B, Cotleur AC, et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016;4(1):e311.(Takeshita Y、Obermeier B、Cotleur AC等。視神經脊髓炎IgG在體外血腦屏障上的效應。《神經病學、神經免疫學和神經炎症》2016;4(1):e311.)

10. Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013;19:1584-96. (Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. 血腦屏障的發生、維持和破壞。《自然雜誌醫學分冊》2013;19:1584-96.)

原文版本可在businesswire.com上查閱:https://www.businesswire.com/news/home/20211014005415/en/

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