抑制乳癌細胞增生　中研院找到新關鍵

乳癌治療又有突破性進展！中央研究院最新研究發現， 當乳癌細胞轉移到腫瘤引流淋巴結(TDLN)時，可藉此瞭解腫瘤惡化的程度，若剃除腫瘤引流淋巴結的免疫細胞Tregs，便可抑制該淋巴結內癌細胞IL-17RB基因的活化，並降低癌細胞的毒性。此研究結果已發表於《EMBO分子醫學》期刊。

發展IL-17RB抗體　有助乳癌治療

中央研究院基因體中心博士後研究人員黃世嘉博士指出，在各式各樣的免疫細胞裡，有一種調節性免疫T細胞(Tregs)，作為一個矯正型的角色，當其他免疫細胞過度活化時，Tregs則會分泌TGF-β1分子進行控制與調節。然而，當乳癌細胞進到淋巴結時，Tregs所分泌的TGF-β1分子將會促使乳癌細胞內IL-17RB基因的活化，進而增強乳癌細胞的毒性及擴散能力。

黃世嘉博士進一步指出，此項研究結果，不但提供醫師是否切除病患淋巴結有了更明確的指標，同時也確認發展IL-17RB抗體是治療乳癌可行的方向。

以MCT2做標的治療　阻乳癌細胞增生

此外，該研究團隊並發現，乳癌患者的脂肪細胞也會助長乳癌細胞增生，該研究結果已發表於《自然通訊》期刊。中研院基因體研究中心黃俊凱博士補充，經臨床觀察，乳房較大的女性，罹患乳癌的風險較高，因脂肪細胞分泌的β-HB，可促進MCT2高表現的乳癌腫瘤增生；因此，脂肪組織在MCT2高表現的乳癌患者，反倒成為幫助乳癌壯大的角色。所以，以MCT2做為標的進行治療，或許可成為乳癌治療的另一道曙光！