終止細胞自噬的關鍵因子　防止細胞死亡肌肉萎縮

生物化學研究新發現！中央研究院生物化學研究所日前成功鎖定一個名為KLHL20的蛋白，對於終止細胞自噬(Autophagy)的過程扮演著舉足輕重的關鍵角色，此項成果解開了該領域長久以來的一個謎團，未來也將對細胞自噬失調密切相關的多種疾病〈如癌症，神經退化性疾病，肌肉萎縮病變〉病因之釐清有所助益，研究成果已發表於國際專業期刊《分子細胞》(Molecular Cell) 。

細胞自噬發生研究多　如何終止涉獵少

陳瑞華特聘研究員研究團隊說明，細胞自噬是細胞的主要資源回收機制。當細胞受到壓力時會將自身構造藉由溶酶體機制而產生自噬的過程，以達到清除細胞內有害物質〈如受損胞器或入侵之細菌病毒等〉之目的。細胞自噬作用有助於細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間維持一種平衡狀態，因此細胞自噬的發生與終止都應該受到嚴密的調控。學界過去的研究多聚焦於細胞自噬的發生，對如何終止之分子機制的相關研究並不多。

終止自噬過程　防止細胞死亡及肌肉萎縮

陳瑞華博士實驗室發現在自噬作用發生後，一種名為KLHL20蛋白所參與組成之「泛素轉接酶」可將數個自噬起始因子如ULK1、VPS34、Beclin-1等，進行泛素化而促進其降解。而這些因子的降解又可引發骨牌效應，造成其他重要自噬蛋白的降解，進而終止細胞自噬的過程。

研究團隊於細胞模式及小鼠模型都已證實，若無法及時停止細胞自噬過程，終將會因為細胞產物過度消耗而造成細胞與組織內部呈失衡狀態，最後走向細胞死亡及肌肉萎縮。這項結論充分說明了細胞自噬的終止，對於維持正常生理功能及組織衡定的重要性。

資料來源：健康醫療網 http://www.healthnews.com.tw/readnews.php?id=24891

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