傷寒是細菌引起的高傳染性腸道疾病，每年約造成20萬人死亡，目前治療傷寒的主要方法是使用抗生素殺死傷寒沙門氏桿菌，但此細菌的抗藥性日趨嚴重。
因此，國輻中心耗時4年，研究出傷寒桿菌抗藥性機制。研究人員利用台灣光源首度解析出傷寒沙門氏桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構，並發現細菌產生抗藥性的關鍵機制，就是傷寒桿菌表面佈有許多「外膜蛋白質ST50」，其功能相當於「排毒泵浦」，在泵浦入口處有6隻天冬氨酸(Aspartic acid)觸手組成的「獵捕籠(D-cage)」，可將抗生素捕抓住，再透過泵浦運輸到細菌體外。此發現在11月登上國際知名期刊「科學報導」(Scientific Reports)。
國輻中心教授陳俊榮指出，此研究可用在許多細菌的抗藥性問題，未來將可研發特定的抑制藥物，使細菌崩解死亡。他說：『(原音)這不僅是可用在沙門氏桿菌，其他細菌也有這個蛋白質存在，像大腸桿菌、AB菌，很多在醫院感染的細菌都有這個蛋白質存在，如果我們去設計這個藥物，就能阻斷排毒機制，讓細菌死亡，未來能做相關藥物的研發。』
陳俊榮表示，一款新藥研發成本高達8億至20億美元，耗費時程約15年。此發現可大幅減少藥物開發時程與經費，若加上人體藥物實驗，約10年就能問世。