路透社報導，當去氧核糖核酸（DNA）修復機制失效，人們容易罹患癌症。對於有錯配修復缺陷的個人來說，尤其如此。錯配修復機制由杜克大學（Duke University）和霍華休斯醫學中心（Howard Hughes Medical Institute）的默德里奇（Paul Modrich）所發現。
默德里奇、林達爾（Tomas Lindahl）和桑卡（Aziz Sancar）因為「修復DNA的機械作用研究」摘下諾貝爾獎。他們的研究描繪了細胞如何修復DNA，避免破壞性錯誤出現於基因資訊。
佛格斯坦博士（Dr. Bert Vogelstein）以及科隆德納（Richard Kolodner）的後續研究，顯示錯配修復缺陷是最普遍的遺傳性大腸直腸癌的主因，影響15%的大腸癌病患。
佛格斯坦博士任職約翰霍普金斯金墨爾癌症中心（Johns Hopkins Kimmel Cancer Center）；科隆德納過去在哈佛醫學院（Harvard Medical School），目前則加州大學聖地牙哥分校。
如今這些缺陷可能有助於預測那類病患最可能受惠於免疫療法，為免疫療法新藥物帶來希望。
「新英格蘭醫學期刊」（New England Journal ofMedicine）今年稍早刊載的一項小型研究顯示，92%有錯配修復缺陷的末期大腸直腸癌病患對於默克藥廠（Merck & Co.）免疫療法藥物Keytruda有反應。相較之下，沒有這項缺陷的同類癌症病患，16%有反應。
佛格斯坦指出，這些研究發現也可能適用於有相同DNA修復缺陷的其他癌症病患，可能也適用於那些有其他DNA修復機制缺陷的病患。（譯者：中央社劉淑琴）