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自閉症致病成因 中研院有解

立報/本報訊 2014.01.27 00:00
【記者黃文鈴台北報導】自閉症的成因在學界仍是個謎,僅知自閉症肇因於早期神經發育異常,但中研院分子生物研究所研究員薛一蘋帶領的研究團隊發現,連結大腦杏仁核的「後端前連合」若發生異常,將影響社交活動。研究也發現,用於治療肺結核的舊藥「D-環絲胺酸」,能有效改善自閉行為。薛一蘋指出,由於「D-環絲胺酸」已是臨床用藥,無須再做人體實驗,未來作為自閉症臨床用藥指日可待。

中研院分子生物研究所研究員薛一蘋帶領研究團隊,針對轉錄因子TBR1,研究神經迴路異常導致自閉症的關連性。這項研究歷時9年,研究成果今年1月發表於《自然神經科學(Nature Neuroscience)》期刊。

杏仁核神經連結異常

27日於國科會舉行的記者會上,薛一蘋指出,自閉症並非單一基因突變所造成的疾病,而先前美國已有研究指出,TBR1是發生率排行第5的自閉症致病基因,她的研究團隊也長期探討TBR1的分子功能,因此以野生種的小鼠與TBR1缺失小鼠做比較,模擬病人缺少TBR1的生理變化。

在這項實驗中,放入同一空間的兩隻野生種小鼠,對彼此好奇且彼此追逐,但與野生種小鼠同處一個空間的TBR1缺失小鼠,完全不理會對方且無社交活動。經由研究團隊切片檢視,並以親脂性螢光染料追蹤小鼠大腦杏仁核軸突發現,TBR1缺失小鼠缺少負責連結兩個大腦半球杏仁核的後段前連合。

薛一蘋解釋,經由這項實驗證實,當大腦的TBR1基因出現缺失,會造成同側杏仁核內部連結缺陷。而神經迴路異常,則會導致訊息無法正確傳遞,神經細胞因而無法接受適當刺激,出現正常反應。這也是為何自閉症患者出現社交能力低落等行為特徵。

臨床用藥待進一步實驗

儘管目前醫學無法直接修復患者的後段前連合,但研究團隊使用「D-環絲胺酸」抗生素藥物,能夠控制NMDA受體活性,直接活化離子通道,讓基因表現的活性變好。在實驗中,研究團隊經由大腦直接注射、腹腔注射兩種方式,皆發現原本社交活動低落的TBR1缺失小鼠,注射「D-環絲胺酸」後,開始追逐另一隻小鼠,活動力幾乎恢復成與野生種小鼠一樣,有效改善小鼠的類自閉行為。

薛一蘋指出,最新研究顯示,美國每88名兒童就有一名是自閉兒,面對自閉症罹患率逐漸提高,若未來「D-環絲胺酸」在臨床實驗上證實對治療人類自閉症有效,一旦兒童經過MRI檢測有前連合問題,便可進一步檢測TBR1是否有問題,是否以「D-環絲胺酸」予以治療。但她也強調,中研院是基礎研究,「D-環絲胺酸」是否用於臨床治療,要透過注射或口服方式更有效,皆需臨床實驗進一步確認。

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