過多的自由基會加速細胞老化，迫使細胞啟動再生、自噬等自我保護機制，抵禦氧化壓力的威脅，以往其細胞自噬作用的分子機制始終未被發現，但中央研究院研究團隊耗時2年，終於在果蠅的研究下，找出活化細胞壓力反應因子（JNK）的Atg9及dTRAF2兩個關鍵蛋白，可促進細胞進行再生和自噬等作用，此發現在學術上具有重要的指標性意義。
由中研院陳光超博士所帶領的研究團隊，耗時2年，終於找出細胞在氧化壓力下所出現的自噬機轉。
細胞自噬作用 氧化壓力下的自我保護
自由基是一種具有強大氧化能力的物質，當它過多時會氧化、破壞細胞裡面的胞器或蛋白質，造成氧化壓力。此時，細胞自我保護的重要機制—「細胞自噬作用」會開始活化，在細胞內產生雙層膜囊泡，吞噬並分解被自由基破壞的胞器或蛋白質，進行回收再利用。
新發現！細胞自噬關鍵2蛋白
關於細胞在氧化壓力下，細胞如何啟動自噬作用的調控機制及其生理功能，各國科學家百思不解，但中研院生物化學研究所副研究員陳光超博士及其研究團隊， 利用氧化壓力下的果蠅腸道細胞為模式系統，觀測出參與細胞自噬作用的一個重要蛋白Atg9，會與果蠅腫瘤壞死因子受體相關因子dTRAF2結合作用，活化JNK訊息傳遞及啟動下游的氧化壓力防護機制，且避免防護機制過度活化，以維持在氧化壓力下組織的恆定性，以免細胞再生和自噬太強造成臟腑受損。
研究團隊表示，除了果蠅的研究外，進一步也在人類細胞中偵測到類似的訊息調控機制，未來可提供治療細胞自噬失調和氧化壓力等相關疾病新的思考方向。
中研院發現「細胞自噬作用」在氧化壓力下的運作機制，研究結果已被刊登於國際期刊。（圖片／擷取自「Developmental Cell」網站）
持續研究心肌細胞 為心血管疾病找治療契機
而研究團隊也預計明年起針對人類心肌細胞進行研究，瞭解氧化作用對心肌細胞的影響，預期可找出藥物或治療方法，減少心肌梗塞在發病後因心肌細胞缺氧或供養後所產生的受損程度。
該研究證實「細胞自噬作用」在氧化壓力下，不只能夠分解回收受損的胞器或蛋白質，更能夠藉由調控幹細胞增生及細胞死亡來維持組織的完整與正常功能，意義重大。研究結果已於12月9日刊登於國際期刊《發育細胞》（Developmental Cell），且被《科學訊息傳遞》（Science Signaling ）選為重點報導。
